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透過有絲分裂進行稀釋，但同時活躍的dna複製也使得體細胞突變與端粒侵蝕頻率增高。
這種網路觀察法的優勢是能涵蓋各種細胞衰老的機制，而且也適用於不同的物種之間的差異，或特定型別的分子損傷。
衰老是為了避開癌症？
以上理論雖然都能解釋衰老是細胞內外損傷造成的結果，但它們還無法繞開另一個問題，即細胞自我凋亡或自噬。不同於細胞壞死，在一般情況下，組織中的細胞能夠被生物訊號誘導主動進入細胞凋亡程式。事實上，年老的器官細胞裡，凋亡水平同樣是增加的，這又是為什麼？
不少研究認為，它們也是由於更長久的細胞損傷積累導致的。但更可能的解釋是，細胞凋亡反映的是一種保護機制。這個重要的問題涉及到細胞對損傷的反應。在某些情況下，特別是增殖型組織的幹細胞，如骨髓和腸上皮細胞等，受損的細胞將構成明顯的腫瘤威脅。這大概是為什麼這樣的細胞往往會透過啟動細胞凋亡來應對dna損傷的響應。如果這樣解釋的話，衰老就能看做是一種對癌症的保護機制，而不是衰老導致癌症。其中的因果箭頭將被顛倒。
生命在衰老和癌症之間做出權衡，即表現為刪除和維護受損的細胞之間的平衡。對此，tyner等人在2002年發表的研究中，採用了p53突變型小鼠。這種基因突變的小鼠被大大降低了癌症發病率。但同時，他們也表現出更快的衰老，包括肝、腎、脾、****等各種組織細胞的衰老加速，同時也有面板的厚度、毛髮生長速度、傷口愈
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