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構完整性和解決其末端複製難題的作用。端粒酶是一種逆轉錄酶，由rna和蛋白質組成，是以自身rna為模板，合成端粒重複序列，加到新合成dna鏈末端。在人體內端粒酶出現在大多數的胚胎組織、生殖細胞、炎性細胞、更新組織的增生細胞以及腫瘤細胞中。正因如此，細胞每有絲分裂一次，就有一段端粒序列丟失，當端粒長度縮短到一定程度，會使細胞停止分裂，導致衰老與死亡。大量實驗說明端粒、端粒酶活性與細胞衰老及永生有著一定的聯絡。第一個提供衰老細胞中端粒縮短的直接證據是來自對體外培養成纖維細胞的觀察，透過對不同年齡供體成纖維細胞端粒長度與年齡及有絲分裂能力的關係觀察到隨著增齡，端粒的長度逐漸變短，有絲分裂的能力明顯漸漸變弱；hastie發現結腸端粒限制性片段的長度隨供體年齡增加逐漸縮短，平均每年丟失33bp的重複序列；植物中不完整的染色體在受精作用中得以修復，而不能在已經分化的組織中修復，這在較為高等的真核生物中也證實了體細胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比體細胞長，體細胞缺失端粒酶活性就會逐漸衰老，而生殖細胞系的端粒卻可以維持其長度；轉化細胞能夠透過端粒酶的活性完全複製端粒以得永生。端粒學說

但是許多問題用端粒學說還不能解釋。體細胞端粒長度與有絲分裂能力呈正比，這一點實驗已經證實了，而不同的體細胞其有絲分裂能力是不盡相同的，胃腸黏膜細胞的分裂增殖速度就比較快，神經細胞分裂的速度就比較慢。曾有人就不同年齡供體角膜內皮細胞的端粒長度進行研究發現角膜內皮細胞內端粒長度長期維持在一個較高的水平，而端粒酶卻不表達。另外，kippling發現，鼠的端粒比人類長近5…10倍，壽命卻比人類短的多。這些都提示體細胞端粒長度與個體的壽命及不同組織器官的預期壽命並非一致。生殖細胞的端粒酶活性長期維持較高的水平卻不會象腫瘤那樣無限制分裂繁殖；端粒長度由端粒酶控制，那何種因素控制端粒酶呢？生殖細胞內端粒酶活性較高，為什麼體細胞中沒有較高的端粒酶活性。看來端粒的長度縮短是衰老的原因還是結果尚需進一步研究。

（六）線粒體理論（mitochondrialtheory）

wallace在1999年提出線粒體dna（mtdna）的突變會隨年齡積累，這也是造成細胞衰老的重要因素。之後，有許多文獻都反應了這點。研究中發現，細胞年齡的增長與細胞中細胞色素c氧化酶（cytochromecoxidase，cox，一種和細胞呼吸直接相關的蛋白）缺陷正相關，而這是由mtdna突變導致的，它們在人類肌肉細胞、腦細胞、腸細胞等的存在均有報道。若細胞中的mtdna突變達到較高水平，即能阻礙細胞atp生產、生物能量的供應。

（七）蛋白質改變理論與廢料積累理論（alteredproteinstheoryandwasteaccumulationtheory）

生命過程中，蛋白質的新陳代謝是必不可少的。為了保護細胞的正常功能，新生蛋白質的同時會去除損壞或多餘的蛋白質，這是顯而易見的。諸多醫學領域的研究已經發現，蛋白質的代謝能力會隨著年齡推移而下降，其中還包括一系列老年疾病，如白內障、阿爾茨海默氏病、帕金森氏病。carrard等人在2002年釋出了“蛋白酶、蛋白質的活性隨著年齡增長而功能下降”的證據。之後在2003年，soti和csermely也發現了分子伴侶蛋白與衰老的關係，即分子伴侶蛋白會因為人體進入衰老而活性降低，或者反過來說，因為分子伴侶蛋白活性降低，所以人體進入衰老。隨後，terman和brunk進一步認為，它們僅是細胞廢料中的一部分，更廣的視角應在於細胞的“垃圾處理”過程。

（八）衰老網路理論（worktheoriesofaging）

透過以上理論，我們已經可以看到細胞衰老存在多種複雜的機制。在實踐中，大多數的研究仍主要集中在單一的機制上。這顯然限制了對衰老過程的觀察。所以，kirkwood等人提出衰老網路理論，認為多種生命機制和細胞病變共同造成了衰老，它們之間有相互協同的作用，網路理論著重研究它們之間的作用。比如：mtdna突變隨年齡逐漸積累，導致atp含量逐步下降同時活性氧（reactiveoxygenspecies，ros）增多。這也使得細胞內蛋白質應激損耗，並且積累廢料。這些損耗可以由增殖活躍的組織細胞