第4部分(第3/4 頁)
著地減少心臟病猝發的危險。
與普遍的推測相反的是,心臟病猝發並不是血管阻塞的結果,而是血凝塊和或軟化的動脈硬化沉積物碎片進入心臟而導致的。引起心臟病猝發的血凝塊和軟化的膽固醇沉積物被包含在如岩石般堅硬的動脈夾層裡,幾乎永遠不會再被釋放出來,但是容易從新生的病變及其保護性的膽固醇小結塊中被釋放。出於這樣的理由,支架植入或心臟旁路手術既沒有減少心臟病猝發的發生率也沒有減低心臟病發作的死亡率。
雖然血管的逐漸破壞,即動脈粥樣硬化,最初能使人體免於遭受血凝塊引起的心臟病猝發而發生生命危險,但最後它也應對引起心臟病發負責。多數形式冠心病的發生能藉由清洗肝臟及清除任何存於毛細血管和動脈中的蛋白質沉積物而逆轉。
高膽固醇
膽固醇是機體中每一個細胞的重要組成部分。並且對所有新陳代謝的程序來說都是必不可少的。在神經組織、膽汁和激素的產生過程中顯得尤為重要。一般說來,我們的身體每天會產生到1克的膽固醇,這取決於當時身體對其的需要量。成年人體內每天能夠生成400倍於從食用盎司黃油獲得的膽固醇量。主要的產生膽固醇的場所依次是肝臟及小腸。通常,它們能夠直接地釋放膽固醇進入血流,並立即地與血中的蛋白質結合在一起。這些蛋白質,被叫做脂蛋白,負責運輸膽固醇到很多不同的目的地。三種主要的脂蛋白掌管著對膽固醇的運輸,它們分別是:低密度脂蛋白(LDL),極低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)。
相較於HDL,研究人員特別地將LDL和VLDL稱為“好”的膽固醇,兩者都是相對較大的膽固醇分子;事實上,它們是在膽固醇中是含量最高的。關於它們體積大有很好的理由。不像它們較小的能輕易地透過血管壁的“表親”,LDL和VLDL版的膽固醇打算經由不同的路徑透過;它們在肝臟中就從血流中分離出來了。
供應肝的血管相對於供應身體其他部分的血管結構相當地不同。這些血管結構被稱為竇狀隙。它們的獨特的網格狀結構讓肝細胞充分地接收到全部血液成分,包括較大的膽固醇分子。肝細胞重新合成膽固醇並將其連同膽色素一起分泌進入腸道內。一旦膽固醇進入腸道,它即與脂肪結合,一併被淋巴吸收,然後進入到血液裡。肝膽管中的膽結石阻止了膽汁的分泌,並且部份地,或甚至完全地,妨礙膽固醇通路。由於對肝細胞存在阻礙的壓力,膽汁的產量降低。通常,健康的肝臟每天產生超過一夸脫的膽汁。當主要的膽管是被阻塞時,幾乎只有一杯量或甚至更少的膽汁能夠分泌入腸道。這同時阻擋了許多與膽汁一起分泌的VLDL和LDL的去路。。 最好的txt下載網
迴圈系統障礙(4)
肝臟中的膽結石扭曲肝小葉的結構框架,破壞及阻塞竇狀隙。過量的蛋白質沉積物使這些網狀的血管關閉,然而“好”的膽固醇HDL體積小到足以透過普通的毛細血管進入血流,較大的LDL和VLDL分子幾乎都停滯在血液中。結果是LDL 和 VLDL 在血液中的聚集量開始上升到可能對身體有害的水平。然而這只是機體自救的其中一個小部份!機體需要額外的膽固醇來解決由於多餘的蛋白質在血管壁上沉積形成的越來越多的破裂及創傷。然而最終這些分佈在每個創傷及機體受損位置上的“不好”的膽固醇,不能夠完全地避免血凝塊在冠狀動脈中的形成,那些脫落的血凝塊仍可能進入心臟及切斷它的氧供應。
除了這些併發症外,膽汁的分泌減少還損害機體對食物消化,特別是脂肪的消化。因此,就沒有足夠的膽固醇可用來進行細胞基礎的新陳代謝。因為肝細胞沒有接收到充足的LDL和VLDL分子,所以那些肝細胞認為血液中在這些型別的膽固醇含量是不足的。這就刺激了肝細胞產生更多的膽固醇,使血液中的LDL 和 VLDL膽固醇含量進一步增加。從此,這些“不好”的膽固醇又因為它們的通道膽管及肝竇狀隙被破壞及阻塞而被滯困在迴圈系統裡。動脈上會竭盡所能地粘附上越來越多“不好”的膽固醇,然後,動脈血管壁會發生硬化,然而比起讓所有的創傷及病變暴露在迸湧的血流中,這仍是比較好的情況。
冠心病,不管是抽菸、攝入過量酒精、食用過多蛋白質食物、壓力過大或任何其他因素引起的,除非膽結石被擠入肝膽管不然通常都不會發生。清除肝臟和膽囊的膽結石不僅能夠避免心臟病發作或中風,還能幫助逆轉冠心病及心肌損害。隨著被扭曲及破壞的肝小葉的重生,膽固醇水平開始恢
本章未完,點選下一頁繼續。