第100章 小小的溝通改變結局(第1/2 頁)

滲透壓的迅速升高，才是導致患者一切臨床表現的根源！

滲透壓升高，因此導致了神志改變、少尿、低血容量休克、急性腎損傷……

這個患者哪裡是什麼腦血管病心衰腎衰，而是典型的2型糖尿病高糖高滲狀態！

想通了這一切之後，陸安心裡一陣後怕，脊背甚至有些發冷。

如果真的按照心衰、腎衰往下治，那患者的病情會越來越重！

“再開通一個靜脈通道，快速補液！”

治療高滲性糖昏迷，最重要的就是補液、降糖。

不過，患者既往的確有心衰的病史，大量快速補液，有可能導致心衰加重！

不補液，病情越來越重。

繼續補液，心衰可能會加重。

在明確診斷之後，患者的治療方法，又是一個大難題。

急診科只是一箇中轉站，並不適合處理這種複雜的病情。

在穩定好患者的生命體徵之後，陸安繼續和患者家屬溝通病情，順利將患者轉入了IcU。

……

不過，當陸安回過頭，再次思索這個患者的時候。

就發現，固化的臨床思維，一開始便先入為主。

剛入院，他便將患者視為慢性心衰急性加重和心腎綜合徵。

從而忽略了早期即有顯著升高的血糖和輕度升高的血漿滲透壓。

特別是外院在初始治療時，為患者補充了大量的高滲液體，並使用了大量的利尿劑。

不僅錯過了高糖高滲糾正的最佳時機，更是為疾病起到推波助瀾的作用。

幸好患者在來了雲華之後，陸安沒有繼續利尿，而是大量的補液、降糖，患者才有了喘息的機會。

“哎，小林啊，早上我收的那個心衰患者去哪兒呢？”

半個小時後，陳彬又來到了搶救病房。

他找了半天，都沒有發現早上那個心衰的患者。

此時，陸安正在處理別的患者，辦公室裡只剩下林可可。

“陳老師，哪個心衰的患者？”林可可一臉的疑惑。

陳彬立刻就變得嚴肅起來，“你看看你，平時在科室啊，還是要多關注患者的病情，不要浮在表面上，只知道做一些機械性的事情，這樣是不行的。”

“噢……”林可可突然意識到陳彬說的是哪個病人了，“陳老師，您問的是早上從別的醫院急診科轉過來的那個病人吧。”

“嗯，對！就是這個。”陳彬點點頭。

“咳咳。”林可可壓低了聲音，“陳老師，那個病人不是心衰，陸老師考慮診斷是高滲性糖昏迷……”

陳彬聞言，頓時瞪了雙眼。

他看過患者在外院的檢查結果，明明白白的就是心衰、腎衰，怎麼突然冒出來一個高滲性糖昏迷？

陳彬連忙點開了患者的化驗單，開始仔細看了起來……

……

另一邊，陸安已經馬不停蹄地又收治第二個患者。

32歲男性，一天前晚上10點左右，開始胸骨後疼痛，陣發性，至早晨，疼痛更加頻繁。

“現在還在痛？”陸安來到了病床旁。

男人點點頭，臉上露出了痛苦的表情。

“具體是哪個位置？”

“這裡。”男人朝著自己的胸口位置指了指。

陸安眉頭一皺，胸痛最先考慮的，當然是最要命的三個病，心梗、夾層、肺栓塞。

患者的血壓是正常的，不太像是夾層。

也沒有肺栓塞的高危因素，基本上也排除了。

現在就剩下一個急性心肌梗死了。

“以前有什麼基礎病嗎？”

患者搖搖頭，“我平時身體非常健康。”

陸安越來越疑惑，患者似乎也沒有心梗的高危因素。

他平時也沒有反酸、咳嗽，更沒有活動後胸悶胸痛等相關表現，胸痛與呼吸沒有關係。

“還是先做心電圖，然後急查一個心肌酶和d二聚體吧。”

這時候，林可可也趕了過來，立即給患者做了心電圖。

心電圖結果顯示，沒有任何問題。

急查的心肌酶譜，也沒有提示有急性心肌梗死的跡象。

“老師，這個胸痛好奇怪啊！”林可可疑惑道，“現在做的這些檢查，好像都沒有什麼問題。”

“再去安排一個胸部ct吧。”陸安正色道。